به گزارش گروه سایر رسانههای خبرگزاری تسنیم، ادم ماکولای دیابتی، عامل اصلی نابیناشدن در سراسر جهان است و بر یک پنجم افراد مبتلا به دیابتهای طولانیمدت اثر میگذارد.
داورهایی که پروتئینی به نام VEGF را در درون چشم هدف قرار میدهند، درمان این عارضه را در سالهای اخیر ارتقا دادهاند اما حدود نیمی از بیماران مبتلا به ادم ماکولای دیابتی به طور کامل به این درمان واکنش نشان نمیدهند.
دانشمندان مدرسه پزشکی هاروارد نشان دادهاند درصد بالایی از بیماران مبتلا به این بیماری، سطوح بالایی از VEGF را در مایع درون چشمشان ندارند اما دارای سطح بالای پروتئینی به نام PKal و مولکولهای مرتبط با آن هستند که بازیگران کلیدی در گذرگاه مولکولی التهابی دخیل در بیماری ادم ماکولای دیابتی هستند.
دانشمندان با آزمایش بر روی حیوانات نشان دادهاند که گذرگاه مولکولی Pkal میتواند از طریق مکانیسمهایی که مستقل از گذرگاه VEGF هستند، ادم شبکیه را ایجاد کند. این گذرگاه در سطوح نرمال به تشکیل و حفظ رگهای خونی کمک میکند اما در سطوح بالا میتواند رشد غیرنرمال رگ را تحریک کرده و در بروز ادم ماکولای دیابتی مشارکت کند.
این دستاورد علمی نشان میدهد داروهایی که Pkal را هدف قرار میدهند، میتوانند در درمان بیماران مبتلا به ادم ماکولای دیابتی که به طور کامل به مهارکنندههای VEGF واکنش نشان نمیدهند، کارآمد باشند .
جزئیات این مطالعه در مجله Diabetes ارائه شده است.
منبع: ایسنا
انتهای پیام/