به گزارش خبرنگار اجتماعی خبرگزاری تسنیم، پژوهشهای تازه نشان میدهد تأثیر آلودگی هوا تنها به ریهها محدود نیست، ذرات معلقی که در هوای شهرها شناورند، نهتنها زمینهساز بیماریهای قلبی و تنفسی میشوند، بلکه بهطور مستقیم با اختلالات متابولیکی، مقاومت به انسولین و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع دو نیز ارتباط دارند.
مطالعهای مشترک از دانشمندان دانشگاه زوریخ و دانشگاه کیس وسترن رزرو این پیوند را با جزئیات بیشتری آشکار کرده است. یافتهها نشان میدهد که قرارگیری مزمن در معرض ذرات ریز PM2.5 (ذراتی با قطر کمتر از 2.5 میکرون) میتواند عملکرد بافتی موسوم به چربی قهوهای را مختل کند؛ عضوی که مسئول سوزاندن انرژی و تنظیم قند خون است.
برای بررسی دقیقتر، پژوهشگران موشها را بهمدت 24 هفته، روزی شش ساعت و پنج روز در هفته در محفظههایی قرار دادند که با هوای فیلترشده یا هوای آلوده به PM2.5 تهویه میشد. هدف، بازسازی شرایط واقعی زندگی در شهرهای آلوده بود.
چربی قهوهای بهخلاف چربی سفید که انرژی را ذخیره میکند، انرژی را میسوزاند و حرارت تولید میکند. این بافت نقش مهمی در تنظیم قند خون، چربیها و تعادل کلی انرژی دارد؛ بنابراین حتی تغییرات جزئی در عملکرد آن میتواند به اختلال متابولیکی گسترده منجر شود.
پس از حدود پنج ماه، الگوی مشخصی پدیدار شد: موشهایی که هوای آلوده تنفس کرده بودند دچار مقاومت به انسولین و تغییراتی در چربی قهوهای شدند که نشاندهنده کاهش کارایی متابولیکی بود.
دکتر فرانچسکو پانِنی از دانشگاه زوریخ توضیح داد: ما دریافتیم که بیان ژنهای کلیدی در بافت چربی قهوهای ژنهایی که توانایی تولید حرارت، پردازش چربی و مقابله با استرس اکسیداتیو را تنظیم میکنند، مختل شده است. این تغییرات با افزایش تجمع چربی، آسیب بافتی و بروز فیبروز همراه بود.
برای درک چرایی این اختلال، تیم تحقیقاتی سیستمهای کنترل ژنی چربی قهوهای را بررسی کرد و دریافت که آلودگی هوا موجب تغییرات اپیژنتیکی گستردهای شده است؛ تغییراتی که توالی DNA را دستنخورده میگذارد اما تعیین میکند کدام ژنها فعال یا غیرفعال باشند.
الگوهای متیلاسیون DNA دچار اختلال شدند و ساختار کروماتین چارچوب پروتئینی بستهبندیکننده DNA بهشکلی بازآرایی شد که ژنهای مرتبط با سوختوساز و تولید حرارت را سرکوب میکرد.
در این میان دو آنزیم بهنامهای HDAC9 و KDM2B نقش کلیدی داشتند. این آنزیمها با تغییر ترکیبات شیمیایی پروتئینهای هیستون، مسیرهای فعالسازی ژن را کنترل میکنند.
دکتر پاننی میگوید: وقتی این آنزیمها بهصورت تجربی مهار شدند، عملکرد چربی قهوهای بهبود یافت؛ اما فعالتر شدن آنها باعث افت بیشتر در عملکرد متابولیکی شد.
ذرات PM2.5 که حاصل ترافیک، فعالیت صنعتی و دود آتشسوزیهای جنگلی هستند، در بسیاری از شهرها فراگیرند. این پژوهش مسیر زیستی دقیقی را از قرارگیری مزمن در معرض آلودگی هوا تا افزایش خطر دیابت نوع دو ترسیم میکند.
بهگفته پاننی، نتایج این تحقیق نشان میدهد که آلودگیهای محیطی مانند PM2.5، از طریق تأثیر بر چربی قهوهای، به ایجاد مقاومت به انسولین و بیماریهای متابولیکی کمک میکنند و میتوان از یافتهها برای طراحی راهکارهای پیشگیرانه یا درمانی جدید بهره گرفت.
این مطالعه دو سطح از مداخله را پیشنهاد میدهد؛ نخست، سیاستگذاری عمومی برای کاهش غلظت PM2.5 از طریق ارتقای استانداردهای کیفیت هوا، گسترش حملونقل پاک و مدیریت مؤثرتر دود آتشسوزیها. پژوهشگران معتقدند کاهش مواجهه جمعیتی میتواند بار بیماریهای متابولیکی ناشی از آلودگی را بهطور قابلتوجهی کم کند.
دوم، درمان هدفمند با توسعه داروهایی که از مسیرهای ژنی چربی قهوهای محافظت کنند یا فعالیت آنزیمهای HDAC9 و KDM2B را در شرایط آلودگی بالا تنظیم کنند. این درمانها جایگزین پیشگیری نخواهند بود، اما میتوانند اثرات زیانبار آلودگی را کاهش دهند.
همچنین تغییرات سبک زندگی که موجب فعالتر شدن چربی قهوهای میشود، مانند ورزش منظم، خواب کافی و تماس ایمن با هوای سرد میتواند به افزایش مقاومت بدن در برابر اثرات آلودگی کمک کند؛ هرچند جایگزین هوای پاک نخواهد بود.
این پژوهش روی موشها انجام شده است و برای تعمیم نتایج به انسان، مطالعات بالینی دقیقتری لازم است. هرچند چربی قهوهای در انسان و موش عملکرد مشابهی دارد، اما تفاوتهایی در اندازه و واکنش به محیط وجود دارد.
پژوهشگران در گامهای بعدی میخواهند بدانند آیا این تغییرات اپیژنتیکی قابل بازگشتاند یا خیر و آیا همان الگوهای ژنی (HDAC9 و KDM2B) در بافت چربی انسان نیز پس از فصلهای پردود یا ترددهای طولانی در شهر دیده میشوند یا نه.
همچنین قرار است بررسی شود که آیا مداخلات دارویی یا رفتاری میتوانند عملکرد چربی قهوهای را در دورههای اوج آلودگی حفظ کنند و اینکه چگونه قرارگیری همزمان در معرض عواملی مانند سروصدا، گرما یا استرس، خطر کلی متابولیکی را تشدید میکند.
ذرات ریز آلاینده تنها مجاری تنفسی را تحریک نمیکنند، بلکه میتوانند سوئیچهای مولکولی چربی قهوهای را خاموش کنند و از یک بافت کالریسوز، عضوی ناکارآمد و ملتهب بسازند که در کنترل قند و چربی ناتوان است.
این تغییر، بدن را بهسوی مقاومت به انسولین و نهایتاً دیابت سوق میدهد. پژوهش حاضر مسیر این تأثیر را از «هوایی که تنفس میکنیم» تا «آنزیمهایی که سوختوساز ما را تنظیم میکنند» ترسیم میکند و یک پیام روشن دارد؛ هوای پاک، داروی متابولیکی است.
این مطالعه در نشریه علمی JCI Insight منتشر شده است.
انتهای پیام/+